El propósito de este estudio fue examinar la regulación (hormonal, de sustrato y alostérica) de la actividad de la glucógeno fosforilasa (Phos) muscular y la glucogenólisis después del entrenamiento de resistencia a corto plazo. Ocho hombres desentrenados completaron 6 días de ejercicio en bicicleta (2 h/día) al 65% del consumo máximo de O2 (Vo2max). Antes y después del entrenamiento, los sujetos pedalearon durante 15 min al 80% del Vo2max, y se obtuvieron biopsias musculares y muestras de sangre a los 0 y 30 s, 7,5 y 15 min, y 0, 5, 10 y 15 min de ejercicio. El Vo2max se mantuvo sin cambios con el entrenamiento, pero la actividad de la citrato sintasa (CS) aumentó en un 20%. La glucogenólisis muscular se redujo en un 42% durante el desafío de ejercicio de 15 minutos después del entrenamiento (198,8 +/- 36,9 vs. 115,4 +/- 25,1 mmol/kg de músculo seco), y la epinefrina plasmática se redujo a los 15 minutos de ejercicio. La fracción molar de Phos a no se vio afectada por el entrenamiento. La utilización de fosfocreatina muscular y las acumulaciones de Pi libre y AMP se redujeron con el entrenamiento a 7,5 y 15 minutos de ejercicio. Se concluye que el control posttransformacional de Phos, ejercido por reducciones en el contenido de sustrato (Pi libre) y modulador alostérico (AMP libre), es responsable de una glucogenólisis muscular atenuada después de 6 días de entrenamiento de resistencia. El aumento de la actividad CS sugiere que la reducción de la glucogenólisis muscular se debió en parte a un mayor potencial mitocondrial.